sábado, 6 de diciembre de 2014
viernes, 5 de diciembre de 2014
miércoles, 3 de diciembre de 2014
| PARASITOS |
Con fines de cumplir una tarea subo esto, si bien es informacion recopilada y agrupada, prometo subir proximamente informacion mas actualizada y mucho mas practica respecto a parasitología el motivo pro el cual esto es solo un copia y pega de diversas fuentes es que dispongo de minutos para mandar esta tarea, perdon .
| HEMO HISTO PARÁSITOS |
Leishmania
Leishmania es un género de protistas responsable de la enfermedad conocida como leishmaniasis, o leishmaniosis. El principal vector de infección son los mosquitos de los géneros Phlebotomus (en Eurasia y África) y Lutzomyia (en América). Sus víctimas son vertebrados: la leishmaniosis afecta a marsupiales, cánidos, roedores y primates. Se estima que unos 12 millones de humanos padecen leishmaniosis hoy en día.
Historia
Los orígenes de la Leishmania no son claros. Una posible teoría propone un origen en África, con migración a las Américas desde el Viejo Mundo unos 15 millones de años a través del estrecho de Bering. Otra teoría propone un origen paleártico. Dichas migraciones incluirían migraciones de los vectores o adaptaciones sucesivas. Una migración más reciente es la de L. infantum desde el Mediterráneo hasta países latinoamericanos, llamados desde entonces L. chagasi, desde la colonización europea del Nuevo Mundo, donde los parásitos recogieron su nuevo vector dependiendo en sus respectivas ecologías.
La primera descripción de leishmaniosis fue hecha por El-Razy de Iraq, alrededor del año 1500 d. C. En 1898, Browosky descubrió el agente etiológico, pero su publicación hecha en ruso, pasó prácticamente inadvertida para los científicos occidentales.
En 1901,William Boog Leishman, durante el examen de muestras patológicas del bazo de un paciente que había muerto de leishmania (kala azar) se observaron cuerpos ovales y publicó acerca de ellos en 1903. Charles Donovan del Indial Medical Service Independent encontró que dichas entidades se encontraron en otros pacientes de kala azar, y que ahora se conocen como cuerpos de Leishman-Donovan , y lo identificaron como el protozoo que causa el kala azar, Leishmania donovani. Sinónimos para el kala azar incluyen ahora la leishmaniasis. Nombre de Leishman fue grabado en la historia de la parasitología por Sir Ronald Ross , quien quedó impresionado por el trabajo de Leishman y clasificó el agente etiológico de kala azar diferenciándolo en género Leishmania. Los organismos parasitarios de este género fueron descritos anteriormente por Pedro Borovsky en 1892.
Morfología
Formas celulares de los Trypanosomatida.
Amastigotes de Leishmania infantum en macrófagos
Los especímenes de Leishmania muestran dos morfologías durante su ciclo vital:
- Promastigote, alargada con un cilio o flagelo anterior, en el intestino del invertebrado vector.
- Amastigote, esférica y con un cilio muy corto, que no sobresale de la bolsa flagelar, de modo que sólo es apreciable en el microscopio eléctrónico, que se reproduce dentro de macrófagos y células del sistema retículoendotelial del huésped vertebrado. Las infecciones se producen en la piel (cutáneas), piel y mucosas (mucocutáneas) o en los órganos (viscerales).
Ciclo vital
Ciclo vital de Leishmania.
- Etapas en el ser humano. La leishmaniasis es transmitida por la picadura de un insecto hematófago. El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa, los promastigotes (1 en la figura). Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos (2) y se transforman en amastigotes (3). Estos se multiplican en las células infectadas y afectan a distintos tejidos, dependiendo en parte de la especie de Leishmania (4). Esto origina las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis.
- Etapas en el insecto. El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados por amastigotes (5, 6). En el intestino del insecto, los parásitos se diferencian en promastigotes (7), que se multiplican y migran a la probóscide (8). Si el insecto realiza otra picadura, los promastigotes pasan a la sangre del huésped (1), completándose el ciclo.
Epidemiología
Las infecciones se consideran cutáneas, mucocutáneas o viscerales.
Las infecciones cutáneas, localizadas y difusas son claras infecciones de la piel. La más común es el botón de Oriente (causada por las especies del Viejo Mundo L. major, L. tropica, y L. aethiopica). En el Nuevo Mundo, los culpables más comunes son la L. mexicana y L. (Viannia) braziliensis. Las infecciones cutáneas son más frecuentes en Afganistán, Brasil, Irán, Perú, Arabia Saudita y Siria. La versión mucocutánea (espundia) son infecciones que comienzan como una reacción a la picadura y luego dispersan a las membranas mucosas y pueden llegar a ser mortales. Las infecciones mucocutáneas son frecuentes en Bolivia, Brasil y Perú.
Las infecciones viscerales se reconocen por la fiebre, hepato-esplenomegalia y anemia. Se conocen por varios nombres, el más común de los cuales es Kala azar, y es causada exclusivamente por el complejo L. donovani (L. donovani, L. infantum, L. chagasi). Se halla en áreas tropicales y subtropicales en todos los continentes, con la excepción de Australia, especialmente en Bangladés, Brasil, India, Nepal y Sudán.
Patogenia
Lo primero que ocurre es la penetración de los parásitos al hombre. Los promastigotas metacíclicos muestran resistencia a la citólisis por el complemento, debido a las modificaciones en la lipofosfoglicano (LPG) componente mayoritario de la superficie de la Leishmania. Posteriormente, se produce la unión macrófago-parásito en las que intervienen varias proteínas de superficie que favorecen la opsonización de los promastigotas y su unión a los receptores de macrófagos. Una vez adherido los promastigotas se produce la fagocitosis y se produce la transformación en amastigotas. Los amastigotas logran multiplicarse en el interior del macrófago, lo que conlleva a la lisis del macrófago y la liberación de parásitos que infectan nuevos macrófagos. La respuesta del huésped determina la progresión o eliminación de la infección,respuesta mediada principalmente por células T.
| TRIPANOSOMA CRUZI |
Trypanosoma cruzi es un protista de la clase Zoomastigophora, familia Trypanosomatidae, caracterizado por la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria, cuyo genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta región (dentro de la propia mitocondria, y cerca de la base del flagelo), denominada cinetoplasto. Es un parásito intracelular con un ciclo de vida que involucra vertebrados e invertebrados. Es el agente etiológico de la enfermedad de Chagas.
Morfología
Presenta tres formas distintas: amastigota, epimastigota y tripomastigota.
- Amastigota: esférico u ovalado, es la forma reproductiva en el interior de las células mamíferas (principalmente en células musculares y nerviosas).
- Epimastigota: alargado y con el cinetoplasto localizado anteriormente al núcleo, es la forma reproductiva en el tracto digestivo de los invertebrados y en medios de cultivo.
- Tripomastigota: también alargado, pero con el cinetoplasto localizado posteriormente al núcleo. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma infectante de ellos. Esta forma no se divide.1
Ciclo vital
- Etapas en el ser humano. El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano y defeca. Los tripomastigotas metacíclicos se transmiten en las heces (1 en la figura). Entran en el huésped a través de la herida o por el cruce de las membranas mucosas. Cuando entran en una célula humana, se convierten en amastigotas (2). Esta es una etapa reproductiva a través de la mitosis. Después de la reproducción, una gran cantidad de amastigotas se encuentran en la célula infectada, formándose pseudoquistes (3). El amastigota se convierte de nuevo en tripomastigota y la célula se rompe. El tripomastigota vuelve a infectar otra célula repitiéndose el ciclo de multiplicación (4).
- Etapas en el insecto. Cuando el insecto pica a un huésped infectado, algunos tripomastigotas pasan a él a través de la sangre (5). En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotas (6), los cuales constituyen una segunda etapa reproductiva (7). Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotas pasan al recto. Allí se convierten en tripomastigotas metacíclicos (8) y se evacúan a través de las heces. Las heces pueden infectar a un nuevo huésped (1), repitiéndose el ciclo.
Existe una subespecie en Sudamérica la cual infecta murciélagos, es identificada como Trypanosoma cruzi marinkellei 2
Genética
T. cruzi se divide en dos grandes grupos: T. cruzi I y T. cruzi II. Este último a su vez se divide en cinco grupos menores: T. cruzi IIa, IIb, IIc, IId y IIe. T. cruzi II está mucho más asociado a los casos crónicos de la enfermedad de chagas, al menos en el cono sur de Sudamérica.3
Patogenicidad
Produce la llamada enfermedad de Chagas en América. La diseminación del T. cruzi se da por el contacto con las heces de insectos del tipo hemípteros (chipo) entrando los parásitos por la herida causada por su picadura; llegan al del torrente sanguíneo (forma tripomastigota metaciclico) viajando hacia los diferentes órganos y tejidos, replicándose principalmente en tejidos musculares y nervioso (forma amastigota). Pueden producir cardiopatia chagasica daños irreparables en los plexos mientéricos del tracto gastrointestinal, haciendo que la persona presente megaesófago, megacolon y que eventualmente muera, además de todo esto la persona puede no presentar síntomas lo que beneficia al parásito ya que a través del tiempo sea más patógeno.
Véase también
Enfermedad de Chagas
Principales vectores que afectan al ser humano:
| PARASITOS INTESTINALES |
| GIARDIA LAMBLIA |
Es un protozoario flagelado en forma de pera, que causa una amplia variedad de síntomas gastrointestinales. La Giardia es sin duda la infección por el parásito más común de los seres humanos en todo el mundo, y en los Estados Unidos es la segunda más común después de los oxiuros.
Debido a que la giardiasis se transmite por contaminación fecal-oral, la prevalencia es mayor en poblaciones con condiciones sanitarias deficientes, el contacto cercano y prácticas sexuales oral-anal. La enfermedad es comúnmente transmitidas por el agua debido a que la Giardia es resistente a los niveles de cloro en el agua del grifo normal y sobrevive bien en arroyos de las montañas frías. Debido a que la giardiasis con frecuencia infecta a las personas que pasan mucho tiempo en el campo, excursionismo, o la caza, ha ganado los apodos de “diarrea del viajero” y “fiebre del castor”
La transmisión por los alimentos es rara pero puede ocurrir con la ingestión de alimentos crudos o poco cocidos. La giardiasis es una zoonosis, y asegura una constante reserva en los castores, ganado, perros, roedores, y el borrego cimarrón.
| ENTAMOEBA HISTOLYTICA |
Entamoeba histolytica, es un protozoario comensal del intestino grueso, que en ocasiones invade la mucosa intestinal, y puede diseminarse por vía hemática, es el agente responsable de la amebiasis, afección cosmopolita. Este protozoario pertenece al subphylum Sarcodina, que incluye a los protozoarios móviles dotados de pseudópodos (Pumarola, 1991).
ASPECTOS MORFOLÓGICOS:
Presenta dos formas o fases de desarrollo bien establecidas: el trofozoíto y el quiste, que constituyen, respectivamente, la forma invasiva e infectante.
El trofozoíto, o forma móvil, es extraordinariamente pleomórfico, ya que su aspecto y movilidad están muy influidos por los cambios de pH, potencial redox y osmolaridad. Se multiplica por fisión binaria y es muy sensible al jugo gástrico y a los agentes externos. Su hábitat comprende la luz y pared del colon y especialmente ciego y recto (Pumarola, 1991).
Su tamaño es muy variable y oscila entre 10 y 60 µm y más frecuentemente 15 y 30 µm. Las formas más pequeñas corresponden a las no invasivas, y se encuentran habitualmente en los casos asintomáticos. Las de mayor tamaño son las formas invasivas, que a diferencia de los anteriores no aparecen en la luz intestinal y poseen en el endoplasma restos celulares o hematíes (Pumarola, 1991).
El trofozoíto presenta una membrana citoplásmica dividida en dos porciones: una externa llamada ectoplasma, y una porción interna denominada endoplasma (Petri, 1993).
La pared periférica del trofozoíto, que recibe el nombre de ectoplasma, es hialina, transparente, retráctil y casi sin granulaciones (Pumarola, 1991). Los pseudópodos son prolongaciones del ectoplasma y proporcionan una movilidad al parásito de aproximadamente 50 µm/seg (Romero, 1993).
El endoplasma tiene una estructura granular fina y, en las formas mayores, abundantes vesículas y vacuolas, que contienen restos celulares y hematíes intactos o en vías de degradación, pero no bacterias (Pumarola, 1991).
El núcleo es esférico con un acúmulo de cromatina pequeño y puntiforme en el centro encerrados en una cápsula llamado cariosoma o endosoma (Petri, 1993). También presenta cromatina adherida a la cara interna de la membrana nuclear, distribuida en forma más o menos homogénea (Brown, 1985), (Romero, 1993).
El trofozoíto se nutre por fagocitosis a expensas de los tejidos disueltos y hematíes, y se ayuda de los pseudópodos. Al microscopio electrónico no se detecta el aparato de Golgi, microtúbulos, mitocondrias ni retículo endoplásmico rugoso (Pumarola, 1991).
Fig. Trofozoíto de Entamoeba histolytica.
Si las condiciones del medio ambiente no son muy propicias, el trofozoíto empieza a cambiar de forma, deja de emitir pseudópodos, el ectoplasma y el endoplasma ya no se diferencian, de manera que casi desaparece el primero, se pierde la forma irregular y se hace esférico, al tiempo que aparece una pared gruesa llamada pared quística (Petri, 1993).
También ha expulsado al exterior todo el contenido de las vacuolas y empieza a formar material de reserva como vacuolas de glucógeno y barras cromatoidales. El cambio de trofozoíto concluye con la formación de un quiste (Romero, 1993).
El quiste o elemento infectante es redondo u oval y de 10-25 µm de tamaño. Posee una pared lisa de 0.6 µm y es resistente al jugo gástrico, factores ambientales externos y cifras habituales de cloro del agua (Pumarola, 1991).
Se forma por evolución del trofozoíto y posee de 1 a 4 núcleos, según la fase de maduración. Los quistes jóvenes tienen 1 ó 2 núcleos, algunos cuerpos cromáticos y vacuolas de glucógeno. Cuando el quiste madura, posee 4 núcleos y desaparecen los cuerpos cromatínicos. Solo los quistes maduros son infecciosos. Los cuerpos cromatínicos contienen principalmente ácidos nucleicos y fosfatos (Pumarola, 1991).
EPIDEMIOLOGÍA:
La infección por Entamoeba histolytica, se encuentra en todo el mundo, desde climas muy fríos hasta zonas tropicales (Petri, 1993). Sin embargo estos protozoos se encuentran en proporciones pequeñas en países industrializados, y la transmisión en países desarrollados ha sido reportada sobre todo en poblaciones homosexuales (Benzeguir, 1999).
En general se habla de que las áreas con clima templado o caluroso son las de mayor endemia (Romero, 1993). Se presenta más en varones adultos y está muy influida por el nivel higiénico-sanitario de la población y medio ambiente (Pumarola, 1991).
Por su mecanismo de transmisión la amibiasis pertenece al grupo de las protozoosis transmitidas por fecalismo, ya que las formas infectantes (quistes), se ingieren al llevar a la boca bebidas, alimentos, manos o fómites que contengan materiales fecales de personas parasitadas con el protozoo, con sintomatología o sin ella (Romero, 1993). Estos últimos son llamados portadores, excretan quistes y son fuente de infección (Petri, 1993).
CICLO BIOLÓGICO:
Los quistes son transmitidos a través de las heces. La infección con Entamoeba histolytica ocurre por la ingestión de quistes maduros en agua, alimento o manos contaminadas con materia fecal. El quiste maduro desciende en el tubo digestivo hasta llegar al intestino, donde previo al contacto con jugos digestivos, se inicia el proceso de desenquistamiento; en el cual la pared de resistencia se reblandece, los núcleos se duplican a ocho y finalmente se liberan pequeñas formas trofozoíticas llamadas amébulas metaquísticas, las que crecen a trofozoítos maduros que migran hacia el intestino grueso.
Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria formando quistes, los cuales son expulsados con las heces. Gracias a la protección que les confieren sus paredes, los quistes pueden sobrevivir días o semanas en el ambiente exterior y son los responsables de la transmisión. (los trofozoítos también pueden ser expulsados mediante la diarrea, pero son rápidamente destruidos una vez que salen del organismo, y si son ingeridos no sobreviven la exposición al ambiente gástrico) (Clark, 1992). En muchos casos, los trofozoítos se mantienen en el lumen intestinal (infección no invasiva) de los individuos que son portadores asintomáticos, eliminando quistes en las heces. En algunos pacientes los trofozoítos invaden la mucosa intestinal (enfermedad intestinal), o a través del flujo sanguíneo, sitios extraintestinales como el hígado, cerebro, y pulmones (enfermedad extraintestinal), resultando en manifestaciones patológicas (Romero, 1993).
PATOGENIA:
Las amebas se multiplican como trofozoítos no invasivos en la luz intestinal, colonizando el colon y transformándose posteriormente en quistes. En los cuadros sintomáticos el proceso evoluciona en tres fases:
- Adherencia
- Penetración
- Propagación
ADHERENCIA:
La adherencia intestinal se realiza fundamentalmente con las células del epitelio de descamación.
PENETRACIÓN:
Para que se lleve a cabo la penetración es necesario que se altere la mucosa, debido a que esta circunstancia ocasiona una disminución de su resistencia. La penetración se realiza por las zonas interglandulares del epitelio debido a la menor resistencia de estas áreas.
Como consecuencia de la adherencia se lisan las células del epitelio, destrucción que es potenciada por la fagocitosis que realiza la propia ameba (Leippe, 1994).
La penetración se realiza con la intervención de las enzimas líticas (proteasas, mucopolisacaridasas, etc.) y con ayuda del propio movimiento amebiano.
Una vez que los trofozoítos penetran en la mucosa, se forman en ella pequeños nódulos a consecuencia de la reacción inflamatoria tisular, que se ulceran en el centro. Los trofozoítos se extienden lateralmente por la submucosa. Se produce así un trastorno de riego sanguíneo de la mucosa, que la necrosa y ulcera. Las células son de 1-3 cm de diámetro, se describen con aspecto de botón de camisa y están rodeadas de una zona de edema y reacción inflamatoria, donde abundan las células plasmáticas, eosinófilos y linfocitos (Leippe, 1994).
Las amebas sobreviven bien en las lesiones, debido fundamentalmente a que son resistentes a la acción del complemento y en parte a la fagocitosis (Pumarola, 1991).
El daño intestinal es más frecuente a nivel de ciego y recto sigmoides, en virtud de que en estos sitios el tránsito intestinal es menor y con ello se concentra mayor número de trofozoítos, algunos de los cuales llegan a invadir las paredes (Petri, 1993).
PROPAGACIÓN:
Los parásitos pueden emigrar a zonas adyacentes del intestino y provocar una intensa reacción inflamatoria y dar así lugar a un ameboma (Pumarola, 1991).
En ocasiones, los trofozoítos entran en el torrente circulatorio y a través del sistema portal llegan a cualquier parte del organismo, especialmente al hígado, y dan origen a la llamada amebiasis extraintestinal. Al alcanzar el hígado, las amebas producen inicialmente una reacción inflamatoria con posterior necrosis tisular y formación de uno o varios abscesos (Pumarola, 1991).
En la amibiasis hepática la lesión tisular puede estar diseminada en el parénquima o muy bien localizada a una zona del hígado, en el primer caso tiene larga evolución y el tejido que se va destruyendo es reemplazado por tejido fibrótico, en el caso de lesión bien localizada pero con extensa destrucción, se producen verdaderas oquedades en el parénquima hepático, a lo que se le han dado en llamar absceso hepático amibiano (Romero, 1993).
Otras formas de amebiasis extraintestinal suelen tener su origen en los abscesos hepáticos que se abren directamente al pulmón, pleura o pericardio, o por vía hemática al pulmón, cerebro, etc (Pumarola, 1991).
La amebiasis cutánea se presenta normalmente en las proximidades del ano debido a la propagación de los parásitos a partir de úlceras rectales (Pumarola, 1991).
El daño que produce Entamoeba histolytica se debe en primer lugar a la acción de sus enzimas, entre las que destacan mucinasa, hialuronidasa, ribonucleasa, desoxirribonucleasa, etc., las que lisan los tejidos y permiten la invasión de órganos, aparatos y sistemas del hospedero. Otro mecanismo de daño es la eritrofagia, gracias al cual el trofozoíto introduce eritrocitos que posteriormente son destruidos en el citoplasma amibiano. El tercer mecanismo de daño es el traumatismo directo tisular que los trofozoítos ejercen al golpear directa y constantemente los tejidos, con lo que se van separando una célula de otra. El más importante en la fisiopatogenia es el mecanismo enzimático (Romero, 1993).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
El cuadro clínico producido por E. histolytica se conoce tradicionalmente como amebiasis. La amibiasis se clasifica por sus manifestaciones en sintomática y asintomática, por su localización en intestinal y extraintestinal y por su evolución en aguda y crónica, de la combinación de estas clasificaciones se integran los cuadros específicos de la amibiasis.
La infección asintomática es relativamente frecuente (Biagi, 1988).
AMEBIASIS INTESTINAL:
En los casos sintomáticos, la intensidad es muy variable y oscila de casos leves a otros de extraordinaria gravedad. El espectro clínico de la amebiasis intestinal es, por tanto, muy amplio (Pumarola, 1991).
La forma más clásica, aunque no la más frecuente, es la disentérica. Lo más habitual es que inicialmente muestre una sintomatología poco intensa, con anorexia, astenia, lengua saburral, dolor abdominal, alteraciones del tránsito del intestino y diarrea trivial no sanguinolenta. Estos síntomas reflejan simplemente la existencia de un proceso irritativo del colon, y se trata de una fase inicial de la enfermedad que puede prolongarse varios meses (Pumarola, 1991).
Una vez que el colon está extensamente invadido, los síntomas se hacen mucho más intensos y la enfermedad entra en el periodo de estado. En esta fase los síntomas más importantes son:
Diarrea. Es el más frecuente. La mayor parte de las veces es bastante inespecífica, con heces blandas o acuosas y malolientes, y en ocasiones con moco, pus y sangre en estrías (esputo disentérico). Normalmente dura varias semanas, aunque puede alternar con fases de estreñimiento (Biagi, 1988).
Dolor abdominal. Su intensidad es muy variable y oscila desde una sensación de pesadez abdominal hasta dolores de tipo cólico, que disminuyen con la defecación.
Tenesmo. Se presenta en los cuadros más graves, en forma de dolor de tipo constrictivo en la región anal, con necesidad imperiosa de defecar. No es infrecuente que exista, además, tenesmo vesical (Pumarola, 1991).
La evolución de la enfermedad depende de la existencia de sobreinfecciones bacterianas, estado previo del colon e implantación de un tratamiento correcto. Sin tratamiento, los episodios de diarrea se prolongan meses e incluso años y el cuadro puede pasar a un estado de cronicidad, en el que junto a la pérdida de peso los episodios se alternan con fases de estreñimiento. Las formas fulminantes son raras y se presentan en personas tratadas con inmunosupresores (Pumarola, 1991).
Las complicaciones más importantes de la amebiasis intestinal son hemorragia; perforación, que se presenta en el 2-4% de las personas y es el orígen de peritonitis y de fistulaciones a la pared abdominal (amebiasis cutánea); oclusión intestinal; ameboma, lesión anular en el colon debido a una respuesta granulomatosa que provoca un engrosamiento fibroso de la pared intestinal que obstruye la luz intestinal; síndrome irritativo del intestino, que tiene un carácter crónico y se manifiesta con dolor y trastornos del tránsito intestinal, colitis ulcerativa posdisentérica y megacolon tóxico, (Pumarola, 1991).
| HELMINTOS |
| CESTODOS |
| TAENIA SOLIUM |
Taenia solium es un céstodo zoonótico cuyo hospedero definitivo es el hombre, albergando
la forma adulta en el intestino, y cuyo hospedero intermediario normal es el cerdo, albergando la
forma larvaria o cisticercosis. No hay otro hospedero definitivo natural; solamente se
han podido cultivar gusanos inmaduros en roedores como hámsteres y chinchillas, previa
inmunosupresión.
Por el contrario, la forma larvaria o cisticercosis puede afectar además del cerdo, al hombre y a
otros mamíferos como perros y osos (Evans et al 1999). La cisticercosis humana es una causa frecuente de epilepsia y otros síntomas neurológicos en el Perú y la mayoría de países en desarrollo
El gusano adulto (teniasis intestinal) se desarrolla luego de la ingesta de carne de cerdo infectada con cisticercos e insuficientemente cocida. Las larvas o cisticercos son expuestos a los jugos intestinales y secreciones biliares en el proceso de digestión, evaginan (sacan la cabeza o escólex), y se fijan a la mucosa del intestino por medio de cuatro ventosas y una doble corona de ganchos presente en el rostelo o porción distal del escólex
Los proglótidos de T. solium son blanquecinos y pequeños, de aproximadamente un centímetro por lado, y usualmente son excretados con las deposiciones. No presentan la motilidad de los proglótidos de T. saginata, que pueden salir por propio movimiento a través del orificio anal y ser encontrados en la ropa interior del paciente
Los huevos de T. solium son redondos, miden aproximadamente 50 micras, y consisten de
un embrión hexacanto (con seis ganchos) rodeado de una gruesa envoltura de colágeno que
presenta apariencia radiada al microscopio
En el Perú, como en otros países del tercer mundo, la neurocisticercosis es la patología
que hay que tener en cuenta cuando enfrentamos un paciente con cualquier manifestación
neurológica. El estadío larval de Taenia solium (cisticerco), es una vesícula de contenido líquido,
en cuya pared interior se encuentra el escólex invaginado. Mide aproximadamente medio
centímetro (de 2 a 15 mm), y se distingue en la carne infectada por su color blanquecino, lo que
lleva a sus nombres populares en otros países, donde es llamado "granizo", o "tomatillo". En el
Perú y en Latinoamérica en general, el nombre más usual es "triquina". Esta denominación es
obviamente equívoca puesto que alude al nemátodo Trichinella spiralis, y la confusión debe
haberse originado en el hecho de que ambos tienen al cerdo como principal hospedero
intermediario.
| NEMATODOS |
| ASCARIS |
Ascaris es género de nematodos ascarídidos de la familia Ascarididae. Incluye varias especies de gusanos parásitos, causantes de la ascariasis. Entre ellas se encuentra el Ascaris lumbricoides, que afecta a millones de seres humanos y Ascaris suum que afecta a gran cantidad de cerdos.
Una vez en el intestino, un Ascaris puede llegar a medir entre 20 y 30 centímetros de longitud. Se trasmiten por vía oral-fecal, es decir, a través de la suciedad y por haber tocado algo sucio y haberse llevado posteriormente los dedos a la boca. Dado que los niños lo tocan todo y luego se llevan las manos a la boca, no es de extrañar que tengan más riesgo que los adultos de infectarse con estos parásitos.
El ciclo de Ascaris
Síntomas
La mayoría de las veces no hay síntomas, pero cuando se presentan pueden abarcar:
- Tos
- Fiebre baja
- Expulsión de lombrices en las heces
- Erupción de la piel
- Vómito con lombrices
- Expulsión de lombrices por la boca o la nariz
Pruebas y exámenes
La persona infectada puede mostrar signos de desnutrición. Los exámenes para diagnosticar esta afección abarcan:
- Radiografía del abdomen u otros exámenes imagenológicos
- Hemograma completo
- Conteo de eosinófilos
Tratamiento
El tratamiento incluye medicamentos que paralizan o matan las lombrices intestinales, como albendazol o mebendazol. Estos fármacos no deben usarse en pacientes embarazadas. El embonato de pirantel es el medicamento preferido para estas pacientes.
Si se presenta obstrucción del intestino causada por un gran número de lombrices, se puede utilizar una endoscopia para eliminar los huevos. En raras ocasiones, se necesita una cirugía.
| ENTEROBIUS VERMICULARIS |
Enterobius vermicularis es un pequeño Nematodo parásito del hombre conocido popularmente como oxiuro. Causa la enfermedad intestinal conocida como oxiuriasis o piduyes cuyo nombre correcto es enterobiasis.
Los oxiuros son parásitos que se encuentran distribuidos por todo el mundo, siendo el nematodo más común de América. Infecta principalmente a niños menores de 12 años, que lo pueden adquirir al ingerir alimentos contaminados o al rascarse el ano por el prurito que produce la puesta de los huevos en la zona perianal y llevarse después las manos a la boca.
El ciclo vital de Enterobius vermicularis está restringido casi exclusivamente al humano. Este parásito vive en promedio un par de días. El macho mide 2-3 mm, la hembra es más grande, llegando a alcanzar los 15 mm . El organismo no soporta las condiciones secas de la intemperie y muere casi inmediatamente, al ser sacado de su hábitat normal.
La contaminación por los huevecillos ocurre cuando éstos son acarreados a alimentos o utensilios de cocina, o bien directamente a la boca (fenómeno conocido como reinfestación) después de haberse rascado la piel o cuando se practica anilingus. Laonicofagia está muy asociada a la ingesta de la ova, un mecanismo de Ano-Mano-Boca. Los huevecillos ingeridos se incuban en el intestino delgado donde son liberados y se desarrollan a gusanos adultos desplazándose hacia el colon.
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